研究人员利用感染SARS-CoV-2的恒河猴观察到,COVID-19的急性心脏重塑和纤维化与全身炎症细胞因子升高有关,而不是由心脏组织直接病毒感染或心脏免疫浸润特征。

Michael Sayegh先生(美国埃默里大学)发表了这项研究结果[1]。心肌损伤在COVID-19患者中很常见,影响高达20%的患者[2]。由于缺乏组织,对人类COVID-19心肌损伤病因的了解一直受到阻碍。因此,研究人员决定使用恒河猴研究SARS-CoV-2感染对心脏的影响,恒河猴与人类ACE2受体有91%的同源性。实验组4只动物气管内、鼻内接种SARS -CoV-2,对照组5只动物。接种前4天采血测定基线水平。在感染后4、7和10天进一步采集血液样本。第10天,采集心脏组织进行组织学和细胞分析。

在人类死后心脏组织中,COVID-19患者(n=5)与年龄匹配的未死于COVID-19的个体尸体(n=8;P = 0.024099)。同样,在恒河猴模型中,实验臂动物心肌纤维化明显高于未感染对照组(P=0.0988)。为了确定观察到的纤维化是否可归因于心脏的直接感染,研究人员分析了尸检样本。接种后10天心肌组织未检出病毒。为了观察心脏中的免疫存在,研究人员从每个心脏的2g白细胞中分离出来。很少能检测到心脏的白细胞,进一步的分析表明它们没有被激活或与炎症相关。免疫荧光实验证实该病毒对心脏有低或无直接免疫浸润。

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然而,观察全身炎症标志物,大多数在接种后4-5天出现峰值,包括c反应蛋白、铁蛋白和纤维蛋白原。心脏左室组织剖检的酶联免疫吸附测定显示,与对照组相比,大多数炎性细胞因子升高。

综上所述,虽然没有证据表明SARS-CoV-2直接感染心脏,也没有明显的免疫细胞浸润到心脏,但研究人员观察到明显的心脏纤维化,与人类观察研究一致。研究人员注意到,患病动物的全身炎症标志物升高,这与心肌损伤的发生有关。临床意义是改善全身炎症应能缓解covid -19相关的心肌损伤,但这值得进一步研究。

  1. Sayegh M.等。急性SARS-CoV-2感染的全身炎症可导致心脏细胞因子升高和不良重塑。最新基础科学1节。虚拟AHA科学会议2020,11月13-17日。
  2. 王志强,王志强,等。中国武汉住院COVID-19患者心脏损伤与死亡率的关系JAMA Cardiol. 2020 7月1;5(7):802-810。